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Se sabe que el fenómeno está asociado con las posiciones para dormir.

La muerte súbita infantil puede tener una base genética, estudio

(TODO BEBÉ).- El síndrome de muerte infantil súbita, considerado durante mucho tiempo como un fenómeno inexplicable que afecta a niños aparentemente sanos menores de 1 año, puede tener una base genética en algunos casos, sugiere un nuevo estudio.

El estudio, publicado el miércoles en la revista The Lancet, encontró que una mutación genética que afecta la función muscular respiratoria se asoció con el SIDS en un subconjunto de casos.

La mutación causa una disfunción que puede dificultar que los bebés respondan adecuadamente a la hipoxemia o niveles bajos de oxígeno en la sangre, dijeron los investigadores. Altera la forma de un “canal de sodio” que mantiene una corriente eléctrica para estimular la contracción muscular.

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“Creo que la evidencia es bastante convincente de que algunos casos de SMSL son causados ​​por mutaciones del canal de sodio”, dijo el Dr. Michael Hanna, profesor de neurología clínica en el University College de Londres y autor principal del estudio.

El síndrome de muerte súbita infantil se refiere a la muerte inesperada e inexplicable de un bebé aparentemente sano entre 1 mes y 1 año de edad, a menudo mientras el niño está dormido. El síndrome representa casi 2,400 muertes infantiles cada año en los EE. UU.

Y es la principal causa de muerte en este grupo de edad en los países de altos ingresos, según los Institutos Nacionales de Salud.

Hace tiempo que se sabe que el fenómeno está asociado con las posiciones para dormir, como cuando los bebés duermen boca abajo, y la exposición de segunda mano al humo del cigarrillo, según Hanna.

“Hay una gran campaña en Estados Unidos y en Europa llamada la campaña Back to Sleep que lleva funcionando algunos años”, dijo. “Básicamente, el solo hecho de poner a un bebé boca arriba para ir a dormir en lugar de al frente reduce la incidencia de estas muertes en aproximadamente un 60%”.

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“En los últimos cuatro o cinco años, se han detectado casos en que los defectos musculares causan dificultades respiratorias en (recién nacidos) y niños pequeños, por lo que era una especie de extensión lógica que esto podría progresar a algo similar a SIDS”, dice el Dr. Stephen Cannon, neurólogo y profesor de fisiología en la Escuela de Medicina David Geffen de la Universidad de California.

Los investigadores compararon los genomas de 278 niños en los Estados Unidos y el Reino Unido que murieron de SMSL con 729 controles emparejados étnicamente.

Descubrieron que una mutación extremadamente rara en un gen llamado SCN4A estaba presente en cuatro de los 278 casos de SMSL pero ninguno de los controles.

Una mutación en el gen SCN4A se ha relacionado con trastornos del músculo esquelético en adultos. Estos trastornos generalmente se caracterizan por una incapacidad para estimular o relajar los músculos esqueléticos de forma efectiva, lo que produce una rigidez o debilidad muscular excesiva.

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“Un interesante giro a este estudio es si las dos mil personas que tienen estas enfermedades musculares hereditarias en los Estados Unidos deben ser advertidas y si debemos cambiar las recomendaciones sobre cómo se cuida a sus bebés”, dijo.

Sin embargo, Hanna advirtió que la mutación se encontró en solo el 1.4% de los bebés que murieron por SIDS, lo que significa que la gran mayoría de los casos aún son probablemente causados ​​por una serie de otros factores. “Creo que probablemente sea un factor importante, pero no es un factor único”, dijo. “Y cuál podría ser el factor adicional podría ser uno de estos desencadenantes ambientales”, como la exposición al humo.

El futuro de la prevención de SIDS no está claro.

Pero algunos medicamentos, incluidos los bloqueantes de los canales de sodio, como la mexiletina, pueden desempeñar un papel futuro en el tratamiento de los bebés con mayor riesgo de SMSL, según Cannon.

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